É doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, cuja posição sistemática ainda não está satisfatoriamente estabelecida; Seu descobrimento data do ano de 1908 em roedor africano:(Cenodactylus gondi,e no Brasil no coelho, e posteriormente em mais de 80 espécies animais,tanto domésticas quanto silvestres,inclusive em aves.

Parasitando a espécie humana foi comprovado no ano de 1914, porém só em 1923, na Checoslováquia (Jankú) realizou avaliação da doença,considerando-a particularmente perigosa para crianças ainda em fase de gestação no ventre materno.

O parasita é capaz de invadir, naturalmente, qualquer organismo animal de sangue quente (homeotermos),nos quais se multiplica em ciclo assexuado; É parasita estrito do interior da célula (intra celular), e principalmente células do sistema nervoso central, endotélios e dos músculos estriados como o são aqueles esqueléticos e do coração(miocardio); Atravessada a membrana celular da célula que irá parasitar, inicia o toxoplasma sua multiplicação de forma assexuada – sem concurso de células diferenciadas em gametas masculinos ou femininos – e após número variável de partições, a célula hospedeira, que devido seu aspeto passa a denominar-se pseudo-cisto, se rompe, deixando em liberdade os organismos resultantes dessa partição,que passam a denominar-se de zoitos, os quais rapidamente invadem novas células ,prosseguindo em ciclo parasitário.

O parasita, cuja tamanho é microscópico, portanto só visível mediante utilização de meios óticos ou eletrônicos como o próprio microscópio, tem forma semelhante à gomo de laranja, e após a multiplicação assexuada no interior celular, em poucos dias assume sua forma de resistência, denominado de cisto, no qual os parasitas persistem por anos ou mesmo toda a vida do hospedeiro.

Além do anteriormente descrito ciclo assexuado, existe também um outro ciclo, agora sexuado, e denominado de Gametogônico, que ocorre particularmente em felinos, inclusive no gato doméstico. Neste ciclo descoberto por Hutchinson em estudos quase simultâneos aos de Dubey e Frankel, ciclo que se processa em células da camada interna dos intestinos, e no qual aparecem células diferenciadas em gametas masculinos e femininos, denominadas macro e microgametas, os quais dão origem aos chamados oocistos; Tais oocistos passando para a luz dos intestinos são eliminados juntamente com as fezes do animal hospedeiro. Referidos oocistos para se tornarem infectantes para outros animais, sofrem processo de esporulação, dando origem cada um a dois esporocistos, os quais por sua vez dão origem cada um à quatro espozoitos; Tais oocistos infectantes são capazes de sobreviver à digestão gástrica, ao ácido sulfúrico na concentração de 1%, ao dicromato de potássio a 2,5% e ao hipoclorito na concentração de 2,5%, e de manterem-se viáveis muitos meses em ambiente úmido e arejado.

Daí surgem os vários caminhos para o contagio humano:

1 – Possivelmente a via mais freqüente seja a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, o que permite a sobrevida do parasita contido nessas carnes;
2 – Cadeia epidemiológica denominada Gametogônica, e conhecida desde 1969, conseqüente a contaminação de objetos ou mesmo alimentos ou mãos por fezes de gatos infectados;
3 – Acidentalmente, na preparação de antígenos utilizados para provas diagnósticas da doença, ou por caçadores que se contaminam com sangue de animais doentes.

Penetrando o parasita em um organismo animal suscetível à doença, suponhamos que pela via digestiva a través de alimentos contaminados, o toxoplasma é liberado da célula que o continha e penetra em células da mucosa intestinal, nas quais se reproduz rapidamente; Nessas células em que penetrou, após várias divisões celulares, dá origem aos chamados merozoitos, os quais invadem por sua vez novas células, inclusive células de defesa do organismo, como o são os macrófagos; Estas últimas, por serem móveis e circularem junto com o sangue, levam o parasita em seu interior para os gânglios linfáticos regionais, onde o processo tem continuidade, constituindo então por via linfática e sangüínea, uma parasitemia (multiplicação do agente no sangue circulante), com conseqüente disseminação do parasita em todo organismo, e devido a predileção do mesmo por células nervosas e da musculatura estriada, ao sistema nervoso e também ao coração, além dos músculos esqueléticos.

A severidade de tal infeção dependerá, como ocorre em outras infeções, da resistência do hospedeiro assim como virulência do toxoplasma e sua quantidade relativa presente no organismo infectado.

Com a introdução do parasita no organismo hospedeiro têm início os fenômenos imunológicos, que se traduzem: primeiro, pelo aparecimento de anticorpos circulantes do tipo IgM (imuno-globulinas do tipo M) constituindo a chamada imunidade imediata; segue-se a chamada imunidade retardada, mediada por células do sistema retículo endotelial, o que provocará em caso de sucesso das defesas orgânicas, na extinção das formas zoiticas do toxoplasma.

No entretanto, as formas císticas do Toxoplasma persistirão por muitos anos e mesmo toda a vida do hospedeiro infectado, caso o mesmo não venha a perecer do mal, ficando porém portador assintomático, com alto título de anticorpos em seu organismo. Tais cistos, multiplicando-se no interior das células de forma lenta, mantém o estímulo antigênico, e somente no caso de ocorrerem doenças intercorrentes ou medicação imunosupressora, poderão determinar reativação da toxoplasmose, com rompimento de tais cistos e extravasamento dos mesmos para o tecido pericístico vizinho. Tal rompimento de cisto foi já observado com o auxílio do oftalmoscópio, em exames oculares de portadores da doença com localização na retina, o que ocorre com relativa freqüência, determinando a chamada retinocoroidite, freqüente nos primeiros decênios de vida do indivíduo infectado.

Na toxoplasmose congênita, ou seja aquela originária de contagio do feto pela própria mãe infectada, manifestam-se com freqüência desde simples conjuntivite até microftalmia, passando por uma irite, uveite, hemorragias retinianas, opacificação dos meios líquidos do olho, retinocoroidite, etc. É no entretanto, mais freqüentemente observada esta última, conseqüente a reativação localizada imediata.

É descrita em oftalmologia, lesão dita patognomônica (típica) da doença, e que se traduz por retinopatia em forma de roseta.

Trabalhos recentes trazem a suspeita do parasita secretar toxina que é eliminada e se difunde de forma contínua, a través do sangue do hospedeiro, para todo o organismo infectado; Tal toxina atinge maior concentra-ção quando se instalam os pseudo-cistos, e cujo efeito tem maior importância sobretudo ao órgão em que esteja localizado o referido pseudo-cisto, sobretudo no caso de ser este o cérebro. Não parece improvável que a toxina intervenha na patogenia da doença;Demonstrou-se que apenas 0,1 ml do exsudato peritoneal centrifugado, procedente de um rato infectado, injetado em outro rato sadio por via endovenosa, mata este último em poucos segundos.

A grande difusão do parasita na natureza,aliada à facilidade de sua transmissão às mais diversas espécies animais e ao homem, são favore–cidas pela peculiar biologia do mesmo: uma escassa especificidade de hospe-deiro, possibilidade de localizar-se em vários órgãos, sua eliminação em estado infectante, sua grande resistência ante os fatores externos na natureza e suas amplas possibilidades de infeção.

No cão doméstico, os sintomas tem grande semelhança com aqueles da Cinomose (virose que ataca essa espécie);São observados transtornos gástricos, cerebrais e pneumônicos; e os cães jovens (entre 2 meses e 2 anos), são também mais susceptíveis de adoecerem de forma aguda, diferentemente dos animais mais velhos, nos quais a doença, como também na cinomose, tem caracter prevalentemente crônico. Nos casos manifestos, acompanham a febre, vômitos, inapetência, diarréia intensa e incoercível, emagrecimento e lassidão, decaimento do estado do animal, conjuntivite e tumefação dos gânglios linfáticos do baço e do fígado.

Na forma nervosa, como na Cinomose, contrações do tipo epileptiformes,espasmos e até paralisias são observados. Nas formas pulmonares: bronco-pneu-monia não purulenta. Nas úlceras, encontradas em órgãos de animais que pere-ceram do mal, são encontrados ao exame microscópico o agente causal.

Em suinos a doença é encontrada prevalentemente em sua for-ma latente, no entretanto, leitões podem apresentar desde simples eczema de pele, até vertigens, debilidade, dispnéia,tremores musculares e tumefações testiculares, assim como febre alta com pneumonia, enterites e nefrites. Foram já isolados toxoplasmas no leite, carne e placenta de suínos ex-perimental e espontaneamente infectados.

O gado vacum adoece geralmente de forma latente, em poucos casos apresentando-se febre, com respiração acelerada e dispnéia, tosse, rangidos de dentes, inapetência ou decúbitos permanentes. Nesses casos, podem ser encontrados em esfregados de órgãos lesados, espécimens do parasita, que se cora de forma negativa pelo Método de Gram.

Em gatos, além da febre, tosse, tumefações ganglionares e mesmo encefalites, os intestinos apresentam-se ulcerados e necróticos, e nos pulmões são encontrados nódulos até do tamanho de um verme.

Em animais explorados na produção de peles como os visões, assim como em cobaias, nos quais é fácil a introdução do parasita até pela simples tomada da temperatura a través do termômetro não haver sido devidamente desinfetado, a doença se inicia por apresentarem-se os animais com a pelagem eriçada, anorexia, esgotamento, paralisias das extremidades e diarréia.

Os ratos só com dificuldade se infectam, e só experimentalmente.

Lebres e coelhos são infectados com relativa freqüência, e quando doentes, apresentam-se apáticos, deixando-se capturar com facilidade. Nestes, em caso da doença generalizada, os gânglios linfáticos apresentam-se tumefeitos, assim como o baço; pulmões edematosos e hiperê-micos, e o fígado semeado por focos necróticos. Quanto aos sintomas, são os mesmos observados em cobaios e visões.

Em aves, principalmente em galinhas, pombos, faisões, patos e pavões, são dignas de nota as alterações observáveis no sistema nervoso central: estupor, apatia e permanente isolamento de suas companheiras, além de debilidade, movimentos retrógrados (andar para traz) ou circulares (andam as aves em círculo) ,transtornos do equilíbrio, contraturas musculares espasmódicas, caibras, e tombos ao tentarem se locomover, demonstrando encefalite. Aliam-se ainda sintomas de gastroenterite, com diarréia, e mais tarde miocardite e corioretinite. Pelo fato de existirem nesses casos, pseudo-cistos nos ovários, há a possibilidade da passagem do parasita aos ovos das aves. Os sintomas em galinhas, lembram aqueles que se apresentam na denominada Doença de Marek, em sua forma paralítica, diferenciando-se desta pela presença no cérebro dos pseudo-cistos da toxoplasmose.

A infeção humana, quase sempre tem início após o parto, ou seja é congênita (pré-natal)para o bebe ainda em sua vida intra uterina, que se infecta pela mãe quando esta é acometida da doença durante a gestação.

A gravidez da mulher, é seguramente a situação em que mais tem sido a doença estudada, já que por sua gravidade é a situação que mais preocupa clínicos, parteiros e epidemiologistas.

Duas situações se apresentam:

1 – Gravidez em uma mulher SEM infeção toxoplasmática prévia;
2 – Gravidez em uma mulher COM infeção toxoplasmática prévia.

Na primeira situação, tendo a mulher gestante, em algum momento da gestação contagio pelo toxoplasma, se não tratada oportunamente, tem possibilidade de transmitir a infeção ao feto.

Já com respeito à segunda situação, há controvérsia da possibilidade de uma mãe com toxoplasmose crônico, transmitir a doença ao feto em formação em seu próprio organismo, o que só seria possível a través de sua placenta; Sabin e outros investigadores, negam tal possibilidade.

A maioria dos pesquisadores afirmam ser condição necessária para a contaminação do feto durante a gestação, que a infeção da mãe ocorra em algum momento do seu período de gestação.

Conclusão: Em toda mulher grávida ,é obrigatório o teste correspondente; Caso seja NEGATIVO, o que é indicativo da futura mãe não estar infectada, porém poderá sê-lo durante a gestação, é recomendável que realize novos testes durante sua futura gravidez, aos 3,5,7 meses, e no momento do parto, e nestes casos, sendo tal teste POSITIVO, imediato tratamento; Caso o teste seja POSITIVO, quando realizado o teste antes da gravidez, revelando ser a mesma uma doente crônica assintomática, é pouco provável o aparecimento de uma toxoplasmose congênita para o bebe.

A resposta imunológica primária, que é aquela que aparece numa infeção recente, cronologicamente se caracterizando porque os primeiros anticorpos, sejam eles aglutinantes, líticos, ou fixadores do complemento, formam parte da chamada imuno-globulinas M (IgM), de elevado peso molecular (19 S); Posteriormente tais anticorpos são substituídos por anticorpos denominados de IgG, de baixo peso molecular (7S),o que só ocorre tardiamente.

Tem importância saber-se se o indivíduo reagente positivo é de infeção recente ou não, devido ao fato da doença em gestantes se revestir de especial gravidade para o feto, no caso da infeção haver tido início durante a gravidez, quando o feto se torna particularmente suscetível a se contagiar do mal, caso a gestante não seja tratada. Já quando a mãe contraiu a doença muito antes da gestação, o perigo para o feto é quase nulo, constituindo-se o risco apenas à própria gestante.

Para o diagnóstico da doença, as provas sorológicas são especialmente úteis, existindo cerca de sete provas distintas, as quais servem não apenas para seu diagnóstico como para precisar o tempo da infeção e sua fase atual.

Para tratamento de enfermos existem medicamentos específicos, entre os quais as pirimetaminas e mesmo alguns corticoides.

Já para prevenção, não foram ainda conseguidas vacinas eficientes, sendo a profilaxia do mal, baseada em medidas higiênicas, particularmente em se tratando de felinos como o gato doméstico, que merece especial cuidado quando em contato com gestantes.