É a histoplasmose uma infeção micótica determinada por cogumelos do gênero Histoplasma, os quais apresentam especial e característica afinidade patogênica para o Sistema Retículo Endotelial do organismo. Suas manifestações clínicas são as mais diversas possíveis, interessando seu estudo a várias especialidades médicas e veterinárias.

Em otorrinolaringologia humana pôr exemplo, afirmam Moore e Jorstad (1943):” From the standpoint of otorhino-laryngologists, histoplasmosis shoud be na important clinical entity because of its various complications, its ability to simulate known diseases such as carcinomas, otitis media, rhinoscleroma, laryngeal tuberculosis aleukemic leukemia, lymphoma, noma, leishmaniasis and others”.

Em Dezembro de 1905, Samuel Taylor Darling, necropsiando um homem negro no Ancona Hospital do Panamá, encontrou ao exame microscópico dos pulmões, do baço e do fígado, numerosos parasitas redondos e ovais , fagocitados em sua grande maioria. Em Janeiro de 1906, na Martinica, novo caso com as mesmas características anatomopatológicas e, finalmente em Agosto do mesmo ano, novo caso em um nativo do Cantão, que residia alguns meses no Panamá. Com esses três casos, individualizou perfeitamente essa nova entidade mórbida, que se caracterizava por febre irregular, hépato e esplenomegalia acentuadas, revelando o exame hematológico: leucopenia (diminuição relativa dos glóbulos brancos do sangue). Do ponto de vista anatomopatológico, a moléstia se denunciava por aumento dos elementos retículo-histiocitários, por verdadeira retículo-histiocitose, assim como pela presença, no interior dos histiócitos, de numerosos elementos parasitários, redondos ou ovais , muito semelhantes às leishmanias e que foram considerados por Darling como protozoários. Darling procurava nessas necrópsias casos suspeitos de Kalazar ou leishmaniose visceral e por isso escolhia os doentes falecidos com quadro clínico que se evidenciasse particularmente por leucopenia, febre irregular e hepato e esplenomegalia. Encontrando nos tecidos lesados o parasita, pensou que se tratava de um novo protozoário, por isso denominando-o de ” Histoplasma capsulatum “

Após essas observações iniciais de Darling, numerosos outros casos enriqueceram a bibliografias sobre o assunto, passando a doença a chamar-se em Medicina Humana de Doença de Darling, Citomicose reticulo-endotelial de Humphrey ou Retículo-histiocitose sistêmica. É doença quase sempre mortal, havendo alguns casos de êxito terapêutico pela sulfamidoterapia.

ETIOLOGIA: Histoplasma capsulatum Darling , 1906 .
SINONIMIA: Cryptococcus capsulatus Neveu-Lemaire , 1921 .
Posadasia capsulata Moore , 1934 .
Sepedomium sp. Hansman e Schenken, 1934 .
Posadasia pyriformis Moore , 1934.

Histoplasma pyriformis Ceferri e Redaelli , 1935.

Em 1934 , Ciferri e Redaelli criaram a família: Histoplasmaceae, para nela incluir o gênero Histoplasma. Nesse gênero estão também contidas outras duas espécies, denominadas: Histoplasma farcinimosum (Rivolta e Micellone) Ciferri e Redaelli, 1935 e o Histoplasma muris Short, 1923.

A primeira espécie acima (Histoplasma farcinimosum) é o agente etiológico da Linfangite dos solípedes, e a Segunda (Histoplasma muris Short, 1923), determina em ratos, infecção caracterizada principalmente por esplenomegalia, ambas portanto de interesse médico veterinário.

Com já dito anteriormente, têm os histoplasmas a forma redonda ou arredondada, medindo de diâmetro geralmente 3 a 5 micra (plural de mícron, que é a milésima parte de um milímetro), e por corarem-se em azul pelo método de GRAM, são chamados de Gram-positivos. Semeado o parasita em meio de cultura denominado de Saboraud-glicose, e mantidos mesmo a temperatura ambiente, observamos inicialmente colônias brancas penugentas ou cotonosas, com numerosas hifas hialinas, ramificadas ou septadas (variante III).

O exame microscópico dessas culturas revela elementos especiais – os hipnósporos , intercalares ou terminais. Muitos desses hipnósporos a medida que a colônia envelhece, apresentam a membrana ornamentada com coroa de pequeninas saliências semelhantes a espinhos: são os estalagmósporos de Ciferri e Redaelli (ascos, de Moore). Esses esporos formam-se em abundância quando o cogumelo é cultivado em semi-anaerobiose (cultura com parcial ar atmosférico). Além dessa culturas podem ser também obtidas colônias leveduriformes (tipo I); A reversão de culturas do tipo cotonoso (III) em leveduriformes pode ser obtido ” in vivo “, partindo da inoculação em animais sensíveis e cultivando em seguida tal material em gelose-sôro, ou gelose-sangue a 34-37 gráus centígrados. In vitro podemos igualmente obter tal transformação, semeando o material penugento ou cotonoso em gelose-sangue a 37 gráus.

A doença tem sido observada na literatura médico-veterinária em diversos animais, e principalmente em cães, nos quais causa hepato-megalia, com adenopatia e emagrecimento do animal. Testes intradérmicos com histoplasmina têm sido realizados igualmente, nesses animais, a fim de verificar a incidência da histoplasmose. É possível que essa doença seja infecção primitiva de alguns animais e transmitida ao homem pelo carrapato. De camondongos, Shortt (1923) e Sangiorgi em 1922, isolaram microrganismos muito semelhantes ao Histoplasma capsulatum, por eles denominado de Cryptococcus muris. É possível que muitos animais desempenhem o papel de depositários do cogumelo. Emmons em 1948, encontrou o parasita em 16 ratos (Rattus norvergicus). O mesmo autor encontrou depois, em 1950, a ocorrência do cogumelo em diversos animais: Mus musculus (camondongo), Rattus norvergicus (ratazana de esgoto), Rattus rattus (rato doméstico), e Felis domestica (gato). Do sólo, igualmente, Emmons em 1950 isolou amostras do cogumelo que foram identificadas como Histoplasma capsulatum. Esse dado, sugere a possibilidade de que uma fase do ciclo evolutivo do parasita se efetue na natureza. A porta de entrada do parasita no organismo animal é constituida possivelmente pela mucosa buco-laringeana, pele e pulmões. Henderson e colaboradores (1042) sugerem a mucosa intestinal como porta de entrada do parasita. O contágio direto pode ocorrer; Mc Leod e colaboradores em 1946 registram casos de histoplasmose em dois irmãos.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da Histoplasmose é certo quando há isolamento em cultura do fungo causal. Pode ocorrer dúvida com tuberculose e outras doenças micóticas, doenças bacterianas de curso crônico, assim como a Doença de Hodgkin e outros linfomas, daí a importância do isolamento do agente causal para ser firmado o diagóstico.

TRATAMENTO – Modernamente é utilizada a Anfotericina B na doença sérica. No caso da ocorrência de nódulos solitários irresponsívos a anfotericina B, devem estes ser removidos cirurgicamente.