Envelhecer faz parte da vida. E este processo é iniciado tão logo o animal atinja a maturidade (a idade adulta). A partir de então, uma série de alterações fisiológicas gradativas que incluem a diminuição da atividade, do ganho de peso e alterações comportamentais começam a ocorrer. É o que denominamos senilidade.

Todas essas condições derivam da ocorrência de uma série de fenômenos biológicos complexos e se caracteriza pela redução na capacidade do organismo em manter a homeostasia frente ao estresse fisiológico (interno) e ambiental (externo), diminuindo a viabilidade individual e aumentando a vulnerabilidade a doenças, o que em último grau, culmina com a morte do indivíduo. Cabe à geriatria e georontologia veterinária o estudo dessas alterações, por meio da observação de todas as modificações e interações entre os fenômenos biológicos e comportamentais envolvidos.

A etiologia desse processo ainda não está completamente elucidada, mas acredita-se que seja multifatorial. Dentre as causas mais comuns, citam-se as genéticas, as ambientais e as nutricionais.

Muitas teorias têm sido propostas para explicar as causas desse processo e elas tentam responder a base das diferenças de desempenho entre animais mais jovens e idosos e de longevidade entre espécies, bem como os efeitos de ambiente e de mutações genéticas no aumento ou diminuição das expectativas de vida. Dentre as principais, pode-se citar: a genética, a evolucionista, a dos radicais livres, a imunológica, a neuroendócrina e a metabólica.

A teoria genética sugere que a perda da capacidade de reparo no DNA tem grande significância sobre a morte celular e dessa forma, sobre a longevidade. Além disso, as mutações no DNA e subsequentes defeitos no RNA, ou mesmo em sua replicação poderiam diminuir a habilidade do organismo em reconhecer tecidos seus como próprios, aumentando a incidência de doenças autoimunes (Dall’Ara, 2003).

O processo de envelhecimento ligado à falhas na replicação celular tem sido amplamente estudado por geneticistas e associado à presença de estruturas presentes nas extremidades dos cromossomos, denominadas telômeros. Eles funcionam como um protetor para os cromossomos assegurando que a informação genética (DNA) seja perfeitamente copiada quando a célula se duplica. Cada vez que a célula se divide, os telômeros são ligeiramente encurtados. Eles não se regeneram, e por isso, após sucessivas divisões, a célula perde completa ou parcialmente a sua capacidade de replicação. Além disso, o encurtamento pode eliminar certos genes que são indispensáveis à sobrevivência da célula. No entanto, o esgotamento de todos os telômeros em seres vivos nunca chega a ocorrer porque a morte, devido à maior susceptibilidade a doenças causadas pelas centenas de alterações moleculares decorrentes das falhas na replicação, acontece antes (Hayflick, 1998).

Em cães, um estudo realizado por McKevitt et al. (2002) com três diferentes raças, Retriever do Labrador, Schnauzer miniatura e Beagle, demonstrou que o comprimento dos telômeros dos cromossomos das células mononuclerares diminuem com o avançar da idade, evidenciando que o encurtamento dessas estruturas tem um papel importante no desenvolvimento da senilidade canina. Além disso, verificaram que há diferenças raciais no comprimento de telômeros, o que poderia explicar a longevidade diferente entre as diversas raças de cães.

A teoria evolucionista sugere que o envelhecimento seja causado por uma série de danos acumulados ao longo da vida em células e tecidos. Estes danos ocorrem por uma limitação na manutenção da homeostasia e pode levar a um declínio progressivo das funções bioquímicas e fisiológicas de vários órgãos (Dall’Ara, 2003).

Já a teoria dos radicais livres é a hipótese mais aceita pela comunidade científica e postula que o envelhecimento ocorre pelo dano molecular causado pelo estresse oxidativo derivado do balanço entre a produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (subprodutos da utilização destes) e as defesas antioxidantes. Dessa forma, todos os organismos aeróbicos, por utilizarem o oxigênio, estariam propensos à formação desses compostos potencialmente deletérios (Sohal e Orr, 1998) e a longevidade seria inversamente proporcional às lesões no DNA, proteínas e lipídeos causadas por eles, ao longo da vida. (Sohal, 2002). Em todos os animais, alguns órgãos como os pulmões, a retina e o sistema nervoso são particularmente mais sensíveis a essas reações (Beckman e Ames, 1998).

A teoria imunológica diz que o envelhecimento seria resultado da desregulação do sistema imune, num fenômeno multifatorial e interativo, que envolveria a atrofia geneticamente programada do timo, a exposição a antígenos e a senescência replicativa com consequente diminuição das células T circulantes, perda da competência imunológica e diminuição da resposta imune adaptativa (Campbell et al., 2006).
Por sua vez, a teoria neuroendócrina diz que a mudança na secreção de alguns hormônios tem papel importante no processo de envelhecimento e na expectativa de vida de diversas espécies animais. Os hormônios afetados pelo envelhecimento incluem os hipofisários, os da tireóide, o hormônio de crescimento (GH), os hormônios sexuais, a insulina e a melatonina (Bartke, 2003). Dentre eles, a teoria do envelhecimento causado pela falta da ação antioxidante da melatonina tem ganhado destaque.

Finalmente, a teoria metabólica atribui a senescência aos efeitos causados pelo uso da glicose durante o metabolismo. Embora a glicose não seja uma molécula instável e nem deletéria por si só, ela pode contribuir para a formação de compostos prejudiciais ao organismo durante a sua utilização.

Possivelmente todas estas teorias, em conjunto, contribuam para o envelhecimento dos seres vivos. E embora saibamos que ele é um processo inevitável, a expectativa e a qualidade de vida dos animais de companhia (relacionada à menor susceptibilidade a doenças e a habilidade em manter uma vida ativa) podem ser aumentadas através da adoção de algumas medidas. A nutrição, o manejo alimentar adequado e a utilização de alimentos funcionais, por exemplo, são algumas delas. Mas deixemos este assunto para a próxima oportunidade.

Fontes consultadas:

AQUINO, A. A; SAAD, F.M.O.B. Efeitos da nutrição na longevidade e qualidade de vida de cães e gatos. Revista Pet Food, p.48-55, v. 2, n.10, 2010.

BARTKE, A. Is growth hormone deficiency a beneficial adaptation to aging? Evidence from experimental animals. Trends in Endocrinology and Metabolism. V.14, p.340-344, 2003

BECKMAN, K.B; AMES, B. The free radical theory of aging matures. Physiological Reviews. v. 78, p. 547–571, 1998.

CAMPBELL, D.J; HEATON, P.R; PRITCHARD, D.I; STRAIN, J.J; RAWLINGS, J.M; HANNIGAN, B.M. Assessment of ex Vivo responses to T-cell mitogens and oxidative stress in lymphocytes from healthy adult and senior cats. Journal of Nutrition. V. 136, p. 2084–2086, 2006. Supplement.

DALL’ARA, P. Immune system and ageing in the dog: possible consequences and control strategies. Veterinary Research Communications, v. 27, p. 535-542, 2003. Supplement.

MCKEVITT, T.P; NASIR, L; DEVLIN, P; ARGYLE, D.J. Telomere Lengths in Dogs Decrease with Increasing Donor Age. Journal of Nutrition. v. 132, p. 1604–1606, 2002. Supplement.

SOHAL, R.S; ORR, W.C. Oxidative stress may be a causal factor in senescence. Age. v. 21, p. 81-82, 1998.

SOHAL, R. S. Oxidative stress hypothesis of aging. Free Radical Biology e Medicine.v.33, p. 573–574, 2002.