Etiologia

O herpesvírus equino é inativado por solventes orgânicos, ph ácido (3) e calor(560C/30′).
É cultivável em células de rim fetal equino e leporino ou em fibroblastos de camundongos, produzindo efeito citopático e corpúsculos de inclusão intracelulares.

Epidemiologia

A doença inalatória é transmitida via aerógena através da inalação de gotículas de muco lançadas ao meio externo.
A transmissão pode ocorrer também pelo contato direto com fetos abortados e restos placentários.
A ocorrência anual da doença respiratória sugere a existência de infecção latente.

Patogenia

Ocorre multiplicação viral em mucosas do sistema respiratório (nasal, tonsilar e faringeana), resultando em rinite, febre e sinais respiratórios associados. Essa fase é seguida de viremia sistêmica, onde o vírus está infectando linfócitos, chegando aos pulmões, placenta, feto e tecido nervoso.

Sintomatologia

Na forma respiratória o período de incubação varia de 2 à 20 dias e verifica-se febre (39 à 40,50C), conjuntivite, tosse e infecção inaparente. Pode existir infecção bacteriana secundária, resultando em pneumonia. Potros jovens podem desenvolver pneumonia primária.

Experimentalmente verificou-se que após 24 horas da exposição ao vírus os animais apresentaram leucopenia de 24 a 48 horas de duração.
Abortos podem ocorrer na forma de surto (até 90%) em éguas que apresentaram a forma respiratória a partir de 90 dias da infecção.

Na sua forma nervosa a doença se manifesta como uma síndrome paralítica em equinos adultos, verificando-se desde incoordenação de membros posteriores passageira, até ataxia grave, seguida de paresia de decúbito, levando à morte ou eutanásia.
Em alguns animais ocorre incontinência e/ou retenção urinária

Patologia Clínica

Os testes de importância crítica são os sorológicos, sendo o mais sensível o de imunofluorescência.
Ocorre leucopenia inicial. O vírus pode ser isolado em culturas de tecido a partir de lavados nasais e fetos abortados.

ACHADOS ANÁTOMO PATOLÓGICOS

Macroscopicamente verifica-se lesões fetais como icterícia, petéquias em membranas serosas (principalmente no pericárdio), edema subcutâneo e pleural, esplenomegalia e hepatite necrótica focal.

Microscopicamente observa-se bronco-pneumonia, necrose de polpa branca e focos inflamatórios no fígado, acompanhado por corpúsculos de inclusões virais intranucleares.

Fetos com menos de 3 meses mostram pouca ou nenhuma resposta à infecção viral; porém a partir do 40 mês, o feto demostra uma marcante capacidade de reagir de maneira específica ao vírus, caracterizando que as lesões encontradas são uma resposta fetal ao vírus (doença fetal).

Tratamento e Controle
Colocação dos animais acometidos em baias isoladas.
Antibioticoterapia preventiva ou curativa para invasão bacteriana secundária.

CONTROLE

Medidas inespecíficas: higienização ambiental e pessoal (tratadores, veterinários) frequente, isolamento de éguas que abortaram e rigorosa desinfecção da área contaminada por restos fetais, controle de trânsito de animais, evitar aglomerações, diminuir o stress a éguas prenhes.

Medidas específicas:

vacina com vírus vivo: produzida em cultura de células de hamster, administrada via intra-nasal; causa doença respiratória em potros jovens e abortos esporádicos.
vacina com vírus inativado: preparada em cultura de células equinas, tem sido amplamente utilizada, não causando doença respiratória ou aborto. Há proteção cruzada para HVE1 e HVE4.